Homokysteiini ja Alzheimerin tauti - mikä on yhteys?
Yhdistämme homokysteiinin pääasiassa ateroskleroosiin, mutta myös neurologiset sairaudet liittyvät siihen voimakkaasti. Tämä johtuu muun muassa siitä, että homokysteiini vaikuttaa haitallisesti aivojen verisuonten tilaan ja lisää tulehdusta, joka on erittäin haitallista hermostolle. Tutkimuksissa on ollut monia viitteitä kognitiivisen toiminnan heikkenemisestä lisääntyneen homokysteiinin myötä, joten tämä aihe otettiin entistä tiukemmin tarkastelun kohteeksi. On käynyt ilmi, että lisääntynyt Alzheimerin taudin riski on yksi hyperhomokysteinemian mahdollinen seuraus. Lue tästä artikkelista, miten homokysteiini vaikuttaa Alzheimerin tautiin ja muihin dementian ja kognitiivisen heikentymisen muotoihin ja miten sitä voidaan ehkäistä.
- Alzheimerin taudin yhteys verisuonitekijöihin
- Homokysteiini lisää dementian riskiä
- Riittävä B-vitamiinien saanti ehkäisee hyperhomokysteinemiaa ja tukee hermostoa.
- Yhteenveto
Alzheimerin taudin yhteys verisuonitekijöihin
Alzheimerin tauti aiheuttaa yli 70 prosenttia kaikista dementiatapauksista, joten on tärkeää tunnistaa taudin riskitekijät. Viime vuosisadan viimeisen vuosikymmenen aikana kiinnostus Alzheimerin taudin taustalla mahdollisesti olevia verisuonitekijöitä kohtaan on lisääntynyt. Nykyään tiedetään, että ihmisillä, joilla on ollut sydän- ja verisuonitautien riskitekijöitä ja aivohalvaus, on suurempi riski sairastua sekä verisuoniperäiseen dementiaan että Alzheimerin tautiin.
Nämä tiedot avasivat portit Alzheimerin taudin riskin ja homokysteiinin kertymisen välisten yhteyksien etsimiseen. Homokysteiini on voimakas myrkytystekijä verisuonille, myös aivojen verisuonille.
Homokysteiini lisää dementian riskiä
Puhumme tietenkin sen kohonneista pitoisuuksista. Yhtäältä tässä on suora tekijä, sillä homokysteiini vahingoittaa aivoja ravintoaineilla varustavia verisuonia. Toisaalta on olemassa epäsuora yhteys, sillä kohonnut homokysteiini on oire metioniini- ja foolihappokierron toimintaongelmista. Näiden syklien häiriöillä on systeemisiä seurauksia, ja ne vaikuttavat erityisesti aivoihin. Homokysteiini voi nousta B-vitamiinien puutteen vuoksi, sillä B-vitamiinit ovat erittäin tärkeitä hermosolujen terveyden ylläpitämiselle, välittäjäaineiden tuotannolle jne., mutta se voi myös olla merkki SAMe:n (S-adenosyylimetioniini) puutteesta, sillä SAMe säätelee DNA:n metylaatiota, energiantuotantoa ja monia muita prosesseja.
Mekanismeihin, joilla homokysteiinillä uskotaan olevan tällaisia haitallisia vaikutuksia aivojen toimintaan, kuuluu sen teoreettinen rooli hapetusstressin lisäämisessä, metylaatioreaktioiden estämisessä, DNA:n korjausprosessien häiritsemisessä sekä suorassa ja epäsuorassa neurotoksisuudessa, joka johtaa solukuolemaan ja apoptoosiin. On esitetty, että nämä prosessit johtavat sitten vaikutuksiin, jotka liittyvät dementian ja Alzheimerin taudin kehittymiseen, kuten beeta-amyloidin kertymiseen, tau:n hyperfosforylaatioon, aivokudoksen surkastumiseen ja aivoverenkierron heikkenemiseen.
Kun plasman homokysteiinipitoisuus oli yli 14 mikromoolia litrassa, Alzheimerin taudin riski lähes kaksinkertaistui. Tässä yhteydessä on syytä huomata, että verikokeen raportissa ilmoitetun laboratorionormin yläraja on 15. Vaikka 14:n pitoisuutta pidetäänkin normaalina eikä sitä voida pitää hyperhomokysteinemiana, se on kuitenkin huomattava riskitekijä. Tämä havainto tehtiin 8 vuoden seurannassa, johon osallistui 1092 henkilöä.
Riittävä B-vitamiinien saanti ehkäisee hyperhomokysteinemiaa ja tukee hermostoa.
Jos olemme huolissamme siitä, että liiallinen homokysteiini vaikuttaa kielteisesti aivojen terveyteen ja kognitiivisiin kykyihin, voimme lyödä kaksi kärpästä yhdellä iskulla ottamalla hyvän B-vitamiinikompleksia sisältävän ravintolisän.
Alla on esimerkkejä näiden homokysteiinin aineenvaihduntaan osallistuvien vitamiinien ominaisuuksista aivojen kannalta:
- Riboflaviini (B2-vitamiini) - osallistuu muun muassa aivoja rakentavien lipidien, typpioksidisyntaasien ja hapenkuljetukseen osallistuvien proteiinien aineenvaihduntaan;
- pyridoksiini (B6-vitamiini) - on kofaktori dopamiinin, serotoniinin, GABA:n, noradrenaliinin ja melatoniinin synteesissä, ja jo vähäinenkin puute voi vaikuttaa tuntuvasti niiden pitoisuuksiin; osallistuu aivojen glukoosipitoisuuden säätelyyn, vaikuttaa tulehdusprosesseihin;
- foolihappo (B9-vitamiini) - osallistuu tetrahydrobiopteriinin synteesiin ja uudistumiseen, joka osallistuu aminohappojen muuntamiseen monoamiineiksi (serotoniini, dopamiini, noradrenaliini) ja typpioksidiksi;
- kobalamiini (B12-vitamiini) - osallistuu hermovälittäjäaineiden tuotantoon, solujen energiantuotantoon ja ehkäisee myeliinin, hermosolujen vaippaa muodostavan aineen, vikoja.
Vaikka homokysteiinin vähentämiseen käytetään yleensä pelkkiä B6-, B9- ja B12-vitamiinien yhdistelmiä, yhä useammin väitetään, että koko B-kompleksi on kuitenkin paras, jotta muiden B-vitamiinien mahdollinen puute ei pikku hiljaa sabotoisi päätoimintojamme.
Yhteenveto
Plasman kohonneet homokysteiinipitoisuudet ovat vahva itsenäinen riskitekijä dementian ja Alzheimerin taudin kehittymiselle. Tämän ehkäisemiseksi on kiinnitettävä erityistä huomiota B-vitamiinien saantiin ja siihen, pystyykö elimistömme hyödyntämään niitä asianmukaisesti. Hyvälaatuisen B-vitamiinikompleksin täydentäminen voi olla arvokas osa ennaltaehkäisevää terveydenhoitoa, kun ollaan huolissaan homokysteiinin aivoja vahingoittavista vaikutuksista.
Lähteet:
⮜ Edellinen artikkeli
Melatoniinin hyödyt - mitä vaikutuksia sillä on?
Seuraava artikkeli ⮞